[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.Rejestracja wczesnych załamków jest szeroko stosowana wdiagnostyce.Ryć.10.Schemat potencjaićw wywołanych bodzcem słuchowym(w skali logarytmicznej).Załamki o czasie utajonego pobudzenia do 10ms stanowią odpowiedz struktur podkorowych.Są to słuchowe patencjaływywołane pnia mózgu (bram auditory cwkcd pctentials-BAEP).Potencjały oczasie utajonego pobudzenia od 10 do 100 ms są generowane głównie wpolu słuchowym (auditory evokedpnentials-ABP).Potencjały endogennetevent rclatcd pctentials-ERP) zaznaczone linią kropkowaną.ubytkowych uszkodzeń układu nerwowego.W ślepocie i głuchocie histerycznjpotencjaływywołane są prawidłowe.Parametry wczesnych załamków są w znacznejmierze uzależnione od fizycznych właściwości bodzca, , natomiastzałamki pózniejsze, czyli potencjały endogenne, są zależne od stanupsychicznego osoby badanej.Załamki te odpowiadają kolejnym etapomprocesów poznawczych, a pojawiają się wtedy, gdy bodziec zawiera jakąśinformację, występuje w sposób nieoczekiwany lub jest związany zwykonywaniem określonego zadania.Załamek P 3 OO potencjału endogennego(dodatnie wychylenie o czasie utajonego pobudzenia 300-500 ms) powstajepodczas rozwiązania sygnalizowanego przez bodziec problemu.Obniżenieamplitudy P 3 OO można traktować jako wyraz nieswoistegoczynnościowegoupośledzenia funkcji poznawczych: stwierdza się je u chorych naschizofrenię i zaburzenia afektywne, a także w narkolepsji.Latencja P 3OO jest wydłużona u pacjentów z otępieniem.Dodatkowych informacjidostarcza analiza przestrzenna rozkładu potencjałów: u chorych naschizofrenię stwierdzonz obniżenie amplitudy 8300 w odprowadzeniachczołowych.Inne badania pracowniane: testy specyficzne, badanianeurohormonalne problemy immunologiczne.Jan M.Horodnicki.Celemniniejszego rozdziału nie jest systematyczne przedstawienie integracjineurohormonalncj i immunologicznej, która odpowiada za środowiskowewnętrzne organizmu i legł zdolności adaptacji do zmian, alezasygnalizowanie perspektyw badań patogenezy psychoz oraz mechanizmówdziałania leków psychotropowych.Hormony, jako regulatory podstawowychprocesćw: reprodukcji, przemiany materii, przekazu informacji systemuimmunologicznego, pełnią swoje funkcje za pośrednictwem materiaługenetycznego.Zakłócenie organizacji układu hormonalnego,np.podwzgórze-przysadka-gonady, przez ekspozycję na działanieandrogenów w krytycznym okresie rozwoju ontogenetycznego może byćprzyczyną zachowań homo-lub biseksualnych w dorosłym życiu,niezależnie od ukształtowania męskiej funkcji podwzgórza udziewczynek.Farmakologiczna lub chirurgiczna ingerencja w układendokrynny zakłócić może regulację wydzielania hormonu wzrostu (GH) ,adrenokonykompowegc (ACTH) , prolaktyny (PRL) , gonadotropin OM iFSH) , a także system odpornościowy, gdyż istnieje funkcjonalnesprzężenie układów nerwowego, hormonalnego iimmunologicznego.Dotychczasowe badania nad dysfunkcjami układuhormonalnego i immunologicznego w psychozach o nie odkrytejneuropatologii, jak choroby afektywne i schizofrenię w aspekcie ichpatogenezy i etiologii, nie dały jeszcze rezultatów umożliwiającychpowiązanie niezwykle złożonych neurouansmisyjnych i metabolicznychukładów regulacji z luznymi teoriami w psychopatologii ipsychofarmakolzgii.Wydaje się jednak, że w najbliższych latachstrategia neuroendokrynnaumożliwi badanie ośrodkowego układu nerwowegoi jego dysfunkcji towarzyszących psychozom, które zmieniane są przezfarmakologiczny wpływ leków psychotropowych, podobnie jak tustwierdzono w, zespole napięcia przed.miesiączkowego".Wykazanobowiem, że przedmensuuacyjna drażliwość, wrogość i napięcie związanesą z podwyższonym stężeniem PRL i obniżonym stężeniem progesteronu wsurowicy, a przedmenstruacyjne obniżenie nastroju pojawia się podczaszmniejszenia stężenia'estrogenów w surowicy, /arćwnofizyczne, jak ipsychiczne objawy tego zespołu znosi radykalnie bromokryptyna,agonista receptorów dopammowych (DA) , która zmniejsza prulaktynemięfazy lutealnej.Podobny efekt uzyskujemy u części pacjentek po podaniufosforanu pirydoksalu.Jednak mechanizm działania witaminy 8, jestbardziej złożony.Postęp w produkcji przeciwciał monoklonalnych i rozwójtechnik radioimmunologicznychi immunolluorescencyjnych oznaczaniahormonów otworzył perspektywę wyjaśnienia funkcji układów neuronalnych rąbka i podwzgćrzaw chorobach afektywnych i w schizofrenii.Przblem tenmożna ująć następująco: zaburzenia hormonalne-choroby psychiczne:zaburzenia emocjonalne-dysfunkcje hormonalne: choroby psychiczne lubchoroba mózgu zaburzenia hormonalne.Neurony podwzgórzowo-ljkowe nie sąjedynym centrum regulacji hormonalnej, ale dzielą te funkcje zwielkimi integracyjnymi ośrodkami wzgórza, węchomózgowiai innymi.Uszkodzenia organiczne wykazanych na rycinie obszarów mózgowiawyzwalają wielkie zaburzenia emocjonalne i zmiany zachowań.Podobnezmiany osobowości wywołują zakłócenia procesów neurouansmisji wukładach monoaminergicznych, które biorą udział w regulacji neuronówsekrecyjnych.Od wielu lat problemy nadwzgórzowej i podwzgórzowejregulacji wydzielania hormonów w psychozach o nie ustalonej dotychczaspatogenezie i etiologii, a także ocena wpływu leków psychotropowych naneuronalne mechanizmy rej regulacji stanowią cel badań.klinicystówi farmakologów.Poznano już ośrodkowe działanie wielu peptydów, *silnieaktywnych biologicznie, obecnych niemal we wszystkich regionachośrodkowego układu nerwowego, np.ACIH, TRH, L-RH, CCK, VIP, INS, GLUK,NT beja-LT, ss.Nowe perspektywy przyniosło odkrycie peptydówprzeciwbólowych: endorfni enkefalin w*u n.Niektóre ich analogisyntetyczne mają wielokrotnie większą siłę biologicznego działania odpeptydów naturalnych.Nalokson, antagonista receptorów opiatowych, maznosić niektóre produktywne objawy schizofrenii.Peptydy uwalniające TRHi L-RH wyzwalają hiper-lub depolaryzację neuronów w wielu obszarachmózgu i jednocześnie stymulują syntezę prolaktyny w komórkach przysadkimózgowej.Komórki te są wrażliwe na estrogeny i hormony tarczycy, którezwiększają odpowiedz prolaktynemią po stymulacji TRH, jednak niezmieniają powinowactwa TRH do receptora.Nleurotenzyna stymuluje, aACTHi MSH silnie hamują wydzielanie PRL.Moderujący wpływ na wydzielanietego hormonu mają neuroprzekażniki Ach, DA, 5-HT i GABA.Homeostazęhormonalną utrzymują zarówno procesy neurotransmisyjne, jak isprzężenia zwrotne.Ulega ona rozregulowaniu, zwłaszcza dobowy rytmwydzielania kortyzolu, w psychozach afektywnych [ Pobierz całość w formacie PDF ]
zanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl trzylatki.xlx.pl
.Rejestracja wczesnych załamków jest szeroko stosowana wdiagnostyce.Ryć.10.Schemat potencjaićw wywołanych bodzcem słuchowym(w skali logarytmicznej).Załamki o czasie utajonego pobudzenia do 10ms stanowią odpowiedz struktur podkorowych.Są to słuchowe patencjaływywołane pnia mózgu (bram auditory cwkcd pctentials-BAEP).Potencjały oczasie utajonego pobudzenia od 10 do 100 ms są generowane głównie wpolu słuchowym (auditory evokedpnentials-ABP).Potencjały endogennetevent rclatcd pctentials-ERP) zaznaczone linią kropkowaną.ubytkowych uszkodzeń układu nerwowego.W ślepocie i głuchocie histerycznjpotencjaływywołane są prawidłowe.Parametry wczesnych załamków są w znacznejmierze uzależnione od fizycznych właściwości bodzca, , natomiastzałamki pózniejsze, czyli potencjały endogenne, są zależne od stanupsychicznego osoby badanej.Załamki te odpowiadają kolejnym etapomprocesów poznawczych, a pojawiają się wtedy, gdy bodziec zawiera jakąśinformację, występuje w sposób nieoczekiwany lub jest związany zwykonywaniem określonego zadania.Załamek P 3 OO potencjału endogennego(dodatnie wychylenie o czasie utajonego pobudzenia 300-500 ms) powstajepodczas rozwiązania sygnalizowanego przez bodziec problemu.Obniżenieamplitudy P 3 OO można traktować jako wyraz nieswoistegoczynnościowegoupośledzenia funkcji poznawczych: stwierdza się je u chorych naschizofrenię i zaburzenia afektywne, a także w narkolepsji.Latencja P 3OO jest wydłużona u pacjentów z otępieniem.Dodatkowych informacjidostarcza analiza przestrzenna rozkładu potencjałów: u chorych naschizofrenię stwierdzonz obniżenie amplitudy 8300 w odprowadzeniachczołowych.Inne badania pracowniane: testy specyficzne, badanianeurohormonalne problemy immunologiczne.Jan M.Horodnicki.Celemniniejszego rozdziału nie jest systematyczne przedstawienie integracjineurohormonalncj i immunologicznej, która odpowiada za środowiskowewnętrzne organizmu i legł zdolności adaptacji do zmian, alezasygnalizowanie perspektyw badań patogenezy psychoz oraz mechanizmówdziałania leków psychotropowych.Hormony, jako regulatory podstawowychprocesćw: reprodukcji, przemiany materii, przekazu informacji systemuimmunologicznego, pełnią swoje funkcje za pośrednictwem materiaługenetycznego.Zakłócenie organizacji układu hormonalnego,np.podwzgórze-przysadka-gonady, przez ekspozycję na działanieandrogenów w krytycznym okresie rozwoju ontogenetycznego może byćprzyczyną zachowań homo-lub biseksualnych w dorosłym życiu,niezależnie od ukształtowania męskiej funkcji podwzgórza udziewczynek.Farmakologiczna lub chirurgiczna ingerencja w układendokrynny zakłócić może regulację wydzielania hormonu wzrostu (GH) ,adrenokonykompowegc (ACTH) , prolaktyny (PRL) , gonadotropin OM iFSH) , a także system odpornościowy, gdyż istnieje funkcjonalnesprzężenie układów nerwowego, hormonalnego iimmunologicznego.Dotychczasowe badania nad dysfunkcjami układuhormonalnego i immunologicznego w psychozach o nie odkrytejneuropatologii, jak choroby afektywne i schizofrenię w aspekcie ichpatogenezy i etiologii, nie dały jeszcze rezultatów umożliwiającychpowiązanie niezwykle złożonych neurouansmisyjnych i metabolicznychukładów regulacji z luznymi teoriami w psychopatologii ipsychofarmakolzgii.Wydaje się jednak, że w najbliższych latachstrategia neuroendokrynnaumożliwi badanie ośrodkowego układu nerwowegoi jego dysfunkcji towarzyszących psychozom, które zmieniane są przezfarmakologiczny wpływ leków psychotropowych, podobnie jak tustwierdzono w, zespole napięcia przed.miesiączkowego".Wykazanobowiem, że przedmensuuacyjna drażliwość, wrogość i napięcie związanesą z podwyższonym stężeniem PRL i obniżonym stężeniem progesteronu wsurowicy, a przedmenstruacyjne obniżenie nastroju pojawia się podczaszmniejszenia stężenia'estrogenów w surowicy, /arćwnofizyczne, jak ipsychiczne objawy tego zespołu znosi radykalnie bromokryptyna,agonista receptorów dopammowych (DA) , która zmniejsza prulaktynemięfazy lutealnej.Podobny efekt uzyskujemy u części pacjentek po podaniufosforanu pirydoksalu.Jednak mechanizm działania witaminy 8, jestbardziej złożony.Postęp w produkcji przeciwciał monoklonalnych i rozwójtechnik radioimmunologicznychi immunolluorescencyjnych oznaczaniahormonów otworzył perspektywę wyjaśnienia funkcji układów neuronalnych rąbka i podwzgćrzaw chorobach afektywnych i w schizofrenii.Przblem tenmożna ująć następująco: zaburzenia hormonalne-choroby psychiczne:zaburzenia emocjonalne-dysfunkcje hormonalne: choroby psychiczne lubchoroba mózgu zaburzenia hormonalne.Neurony podwzgórzowo-ljkowe nie sąjedynym centrum regulacji hormonalnej, ale dzielą te funkcje zwielkimi integracyjnymi ośrodkami wzgórza, węchomózgowiai innymi.Uszkodzenia organiczne wykazanych na rycinie obszarów mózgowiawyzwalają wielkie zaburzenia emocjonalne i zmiany zachowań.Podobnezmiany osobowości wywołują zakłócenia procesów neurouansmisji wukładach monoaminergicznych, które biorą udział w regulacji neuronówsekrecyjnych.Od wielu lat problemy nadwzgórzowej i podwzgórzowejregulacji wydzielania hormonów w psychozach o nie ustalonej dotychczaspatogenezie i etiologii, a także ocena wpływu leków psychotropowych naneuronalne mechanizmy rej regulacji stanowią cel badań.klinicystówi farmakologów.Poznano już ośrodkowe działanie wielu peptydów, *silnieaktywnych biologicznie, obecnych niemal we wszystkich regionachośrodkowego układu nerwowego, np.ACIH, TRH, L-RH, CCK, VIP, INS, GLUK,NT beja-LT, ss.Nowe perspektywy przyniosło odkrycie peptydówprzeciwbólowych: endorfni enkefalin w*u n.Niektóre ich analogisyntetyczne mają wielokrotnie większą siłę biologicznego działania odpeptydów naturalnych.Nalokson, antagonista receptorów opiatowych, maznosić niektóre produktywne objawy schizofrenii.Peptydy uwalniające TRHi L-RH wyzwalają hiper-lub depolaryzację neuronów w wielu obszarachmózgu i jednocześnie stymulują syntezę prolaktyny w komórkach przysadkimózgowej.Komórki te są wrażliwe na estrogeny i hormony tarczycy, którezwiększają odpowiedz prolaktynemią po stymulacji TRH, jednak niezmieniają powinowactwa TRH do receptora.Nleurotenzyna stymuluje, aACTHi MSH silnie hamują wydzielanie PRL.Moderujący wpływ na wydzielanietego hormonu mają neuroprzekażniki Ach, DA, 5-HT i GABA.Homeostazęhormonalną utrzymują zarówno procesy neurotransmisyjne, jak isprzężenia zwrotne.Ulega ona rozregulowaniu, zwłaszcza dobowy rytmwydzielania kortyzolu, w psychozach afektywnych [ Pobierz całość w formacie PDF ]